Атеросклероз — это хроническое заболевание, с преимущественным поражением артерий крупного калибра (эластического или мышечно-эластического типов), сопровождающееся отложением в стенке сосудов жиров и белков и развитием в них склеротических изменений.

 В развитии атеросклероза играют роль такие факторы как нервный, нарушение обмена (гиперхолестеринемия), эндокринный (сахарный диабет), наследственность, артериальная гипертония и др. Но ведущим фактором является нервный, поэтому чаще болеет население больших городов (болезнь урбанизации) и люди умственного труда (болезнь сапиентации).

Стадии атеросклероза. Макроскопические:

  • жировые пятна и полоски;
  • фиброзные бляшки;
  • стадия осложненных поражений (в этой стадии в бляшке находят кровоизлияния, тромбоз, изъязвление);
  • атерокальциноз.

При микроскопическом исследовании можно выделить 6 стадий.

  1. Долипидная, в эту стадию нет отложений липидов, но в стенке происходит:
    а) повышение проницаемости интимы;
    б) распад эластических мембран;
    в) накопление глюкозамингликанов. Пока высока активность липолитических и протеолитических ферментов, отложений жира и белков нет. При истощении их активности процесс переходит в следующую стадию.
  2. Липоидоз — в интиму откладывается жир и белки.
  3. Липосклероз — вокруг жиров и белков разрастается соединительная ткань,формируется атеросклеротическая бляшка. Соединительная ткань, которая отделяет бляшку от просвета сосуда, называется покрышкой бляшки.
  4. Атероматоз — происходит распад жиров и белков, вокруг появляются макрофаги, которые рассасывают жир,- они называются ксантомными клетками.
  5. Изъязвление – бляшка покрышки разрывается, атероматозные массы попадают в просвет сосуда, в области изъязвления часто образуется тромб.
  6. Атерокальциноз — отложение в бляшку кальция, она становится каменистой плотности, белесоватого цвета.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений выделяют 6 клинико-анатомических форм атеросклероза: атеросклероз аорты, артерий головного мозга, нижних конечностей, брыжеечных артерий, артерий почек и сердца.

Атеросклероз аорты:  наиболее выражены изменения в брюшном отделе, на задней стенке. Может осложняться пристеночными тромбами и тромбоэмболией, эмболией атероматозными массами, аневризмой аорты (расширение просвета сосуда).

Аневризма бывает истинной (когда ее стенкой является стенка сосуда) или ложной (когда стенкой расширения являются прилегающие склерозированные ткани, а сосуд разорван). По форме аневризмы могут быть мешковидными, цилиндрическими,грыжевидными. Больные с аневризмой чаще умирают от ее разрыва и внутреннего кровотечения.

Атеросклероз мозговых артерий: при этом чаще всего поражаются среднемозговая артерия и артерии вилизиевого круга. Медленное сужение артерий приводит к дистрофии нейроцитов и атрофии головного моза, что часто сопровождается  атеросклеротическим слабоумием  (деменцией). Закупорка или спазм мозговых артерий осложняется инфарктом головного мозга (серое размягчение). По форме он неправильный, по цвету — белый. Если больной выживет, то на месте инфаркта остается киста.

Атеросклероз артерий нижних конечностей. При закупорке артерий возникает гангрена нижних конечностей (чаще сухая). При медленном сужении просвета артерий появляются симптомы перемежающейся хромоты, к которым относятся боль в мышцах, их атрофия и похолодание конечности.

Атеросклероз брыжеечных артерий чаще осложняется гангреной кишки и фибринозным перитонитом.

Атеросклероз артерий почек приводит к развитию атеросклеротическогонефросклероза (первично-сморщенная почка) — почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их крупнобугристая, у больных при этом возникает симптоматическая артериальная гипертония.

Атеросклероз артерий сердца приводит к развитию ИБС (ишемической болезни сердца). ИБС может быть хронической или острой. Морфологическим субстратом хронической ИБС является  кардиосклероз или хроническая аневризма сердца. В основе острой ИБС лежит развитие острого инфаркта миокарда. Он чаще локализуется в левом желудочке (передняя часть межжелудочковой перегородки,передняя, боковая стенки и верхушка сердца). По форме он неправильный, по цвету — белый с геморрагическим венчиком. Непосредственными причинами инфаркта миокарда являются тромбоз, эмболия, спазм артериии или функциональное напряжение органа при недостаточном его кровоснабжении. Инфаркт миокарда проходит некротическую стадию и стадию организации. По локализации и распространенности в толще стенки сердца выделяют субэндокардиальный, субэпикардиальный, трансмуральный и интрамуральный инфаркт. К возможным осложнениям инфаркта миокарда относятся фибринозный перикардит (при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах), пристеночный тромбоз с тромбоэмболией (субэндокардиальный и трансмуральный), разрыв сердца с развитием гемоперикарда и тампонады (бывает при трансмуральном инфаркте).

Предшествует разрыву миомаляция или острая аневризма сердца. Причинами смерти больных могут стать также асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечно-сосудистая недостаточность или кардиогенный шок. При благоприятном исходе инфаркта в сердце остается постинфарктный рубец.