ГЕПАТОЗЫ могут быть врожденными и приобретенными; последние бывают острыми и хроническими. Среди приобретенных гепатозов центральное место занимает прогрессирующий массивный некроз печени, ранее именовавшийся токсической дистрофией печени. Причины массивного некроза печени – это воздействие на паренхиму ядов, токсинов, которые могут быть как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Из экзогенных причин наиболее частыми являются отравление некачественными продуктами питания, грибами, медицинскими препаратами, такими как хлороформ, мышьяк и др. Массивный некроз печени может быть следствием инфекционного процесса при таких заболеваниях, как тиф, паратиф,сепсис, а также при наиболее тяжелой, фульминантной клинико-морфологической форме вирусного гепатита В, причиной может быть и токсикоз беременности – нефропатия.
Заболевание протекает 3 недели. В первые дни болезни под действием токсинов развивается жировая дистрофия гепатоцитов, наиболее выраженная во внутренних и средних частях печеночных долек, лишь по самой периферии сохраняются неизмененные клетки. Макроскопически печень в этот период болезни желтого цвета,дрябловатая, размеры ее чаще несколько увеличены. В последующие дни, чаще на 3-5 день заболевания, наступает некроз паренхимы, что характеризуется резким уменьшением органа в размерах, в 2 и более раз, при этом печень становится недоступной пальпации. Край печени заостренный, консистенция – очень дряблая,капсула морщинистая, цвет — охряно-желтый. У больных на этой стадии резко выражена желтуха. Стадия называется стадией желтой дистрофии. Микроскопически – дискомплексация долек, на месте погибшей паренхимы в центре долек располагается жиробелковый детрит, безъядерные «обрывки» клеток и лишь по периферии долек — сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Если на этой стадии, продолжительность которой около 2-х недель, больной не погибает от печеночно-клеточной, почечной недостаточности, заболевание на 3-й неделе переходит в следующую стадию — стадию красной дистрофии. При этом печень продолжает уменьшаться, но становится красной, поскольку детрит фагоцитируется и резорбируется, оголенная ретикулярная строма спадается, а синусоиды переполняются кровью, возникают кровоизлияния в центре печеночных долек. Эта стадия красной дистрофии также сопровождается печеночно-клеточной недостаточностью вплоть до печеночной комы. Редко прогрессирующий некроз печени может принимать подострое и даже вяло текущее хроническое течение,которое сопровождается регенераторными процессами за счет сохранившихся на периферии долек части трабекул, эпителия желчных ходов и заканчивается постнекротическим циррозом печени. При массивном некрозе печени в патологический процесс вовлекаются и другие органы, в частности, отмечается гиперплазия портальных лимфатических узлов, селезенки, развивается геморрагический синдром, проявляющийся как геморрагиями в кожу,слизистые оболочки, так и носовыми, маточными кровотечениями; характерно токсическое поражение почек в виде некротического нефроза, выражены дистрофические, некробиотические изменения в миокарде, центральной нервной системе.
Смерть больных прогрессирующим массивным некрозом печени обычно наступает рано, в первые 10-15 дней от печеночной недостаточности, проявляющейся печеночной комой (гепатаргией), или при гепато-ренальном сидроме – от печеночно-почечной недостаточности.
Жировой гепатоз
Среди хронических гепатозов наибольшее значение имеет ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (стеатоз печени, жировая дистрофия, ожирение печени, жировая инфильтрация печени) — это морфологически очерченная нозологическая форма заболевания, характеризующаяся хроническим повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Жировой гепатоз является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным, как правило, сочетанием различных факторов. Исходя из этого, причины заболевания объединены в 4 группы:
- токсические воздействия на печень алкоголь, инфекции, лекарства);
- эндокринно-метаболические нарушения (общее ожирение, сахарный диабет);
- дисбаланс пищевых факторов (например, при квашиоркор-синдроме);
- гипоксия (болезни сердечно-сосудистой системы, болезни легких, крови).
Однако из названных факторов ведущими являются токсические, среди которых наибольшее значение имеет алкоголь. Макроскопически печень при жировом гепатозе увеличена,поверхность ее гладкая, паренхима желтого или красно-коричневого цвета.
Микроскопически в гепатоцитах определяются капли жира. В зависимости от размеров капель, различают пылевидное, мелкокапельное и крупнокапельное ожирение. Сливаясь, капли ведут к образованию жировых кист с перифокальной клеточной реакцией и разрастанием соединительной ткани. Жировая дистрофия может быть в отдельных, единичных гепатоцитах (это диссеминированное ожирение),может захватывать группы гепатоцитов ( зональное ожирение), может поражать всю паренхиму (диффузное ожирение). Различают 3 стадии жирового гепатоза:
- простое ожирение, характеризуется накоплением липидов в гепатоцитах без их деструкции;
- ожирение гепатоцитов, сопровождающееся некробиозом, разрывом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
- ожирение гепатоцитов, сопровождающееся гибелью гепатоцитов, мезенхимально-клеточной реакцией и склеротическими изменениями, приводящими к перестройке органа, а следовательно свидетельствующее о начале развития цирроза печени.