После рождения ребенка его жизнеспособность во многом зависит от гомеостатических механизмов, контролирующих метаболизм глюкозы и насыщение ею крови. Различные внешние стрессы сами по себе или в комбинации (как неадекватно низкое потребление калорий, острые инфекции у ребенка, эндотоксемия, лихорадка, поступление ксенобиотиков, окислительный стресс или анафи лаксия) могут в значительной степени провоцировать недостаточность гомеостатических механизмов и, в результате, приводить к состояниям гипоили гипергликемии.

Гомеостаз не ограничивается условиями нормы, не меньшее значение он имеет при нарушении физиологических взаимоотношений в организме. Сложность анализа взаимосвязи между клиническими проявлениями и сопутствующими изменениями в организме определяется неоднозначностью и противоречивостью функциональной структуры патологического синдрома, представляющего всегда сочетанное проявление первичных патологических процессов и явлений компенсации («физиологической меры против болезни», по определению И.П.Павлова). На определенной стадии развития патологического состояния организм успешно справляется с факторами, нарушающими гомеостаз. В дальнейшем постепенно намечается сужение его границ и выявляется недостаточность компенсаторных механизмов.

При условно нормальном диапазоне содержания глюкозы в крови новорожденных детей, равном 2,80-5,00 ммоль/л, существуют два пояса относительного метаболического благополучия:

при уровне глюкозы, равном 2,22-2,80 ммоль/л (нижняя граница) и 5,00-8,99 ммоль/л (верхняя граница). В этих пределах колебания уровня глюкозы организм новорожденного еще справляется с возникающими нарушениями гомеостаза. Вероятно, поэтому примерно у половины новорожденных с диагносцированной гипогликемией отсутствуют какие-либо клинические ее проявления или отмечается моносимптомность и атипичная клиника.

Используемая в клинических условиях функциональная проба (сахарная нагрузка) позволяет выявить границы регулируемого гомеостаза глюкозы и наметить, в случае необходимости, рациональные профилактические и лечебные мероприятия.

В нормальных условиях у новорожденных происходит падение концентрации глюкозы в плазме крови в течение первого часа после рождения, но в последующие несколько часов содержание глюкозы стабилизируется на более высоком уровне.

Как при гипер-, так и при гипогликемических состояниях происходят компенсаторные процессы, противодействующие дальнейшему повышению или снижению уровня глюкозы в крови и направленные на восстановление нормогликемии. Известно, что компенсаторная реакция при гипогликемии проходит три фазы. В первой она инициируется гликогенолитическим действием адреналина, во второй – глюкокортикоидами, синтезируемыми корой надпочечников и активирующими глюконеогенез из аминокислот, что приводит к восстановлению уровня гликогена в печени; в третьей фазе – соматотропным гормоном, тормозящим глюконеогенез, окисление глюкозы и способствующим синтезу белка.

У новорожденных и грудных детей гипогликемия обычно сопровождается раздражительностью, нарушением питания, летаргией, цианозом, тахипноэ и/или гипотермией, а не адренергическими или нейроглюкопеническими симптомами, как это имеет место у взрослых.

Первыми в клинике гипогликемии у новорожденных появляются глазные симптомы (плавающие, круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц и исчезновение окулоцефального рефлекса) и далее отмечается слабый, высокочастотный, неэмоциональный крик, бедность движений, срыгивания, исчезновение коммуникабельности, приступы цианоза, тахикардия и тахипноэ, тремор, бледность, потливость, вялость, анорексия, снижение мышечного тонуса или выраженная мышечная гипотония, приступы нерегулярного дыхания и апноэ, нестабильность температуры тела со склонностью к гипотермии, судороги. У новорожденных детей с выявленной лабораторно гипогликемией чаще всего имеется моносимптомность.

По клиническому течению принято различать четыре формы гипогликемий новорожденных: раннюю, вторичную, классическую транзиторную и тяжелую возвратную. Ранняя гипогликемия наблюдается у новорожденных от женщин с сахарным диабетом, у большевесных новорожденных, а также у детей с эритробластозом. Она возникает на 6-12-ом часах жизни и является кратковременной.

В 80% случаев такая гипогликемия асимптоматична. Вторичная гипогликемия развивается у новорожденных после перинатального стресса (асфиксия, ацидоз, инфекция, родовая травма, синдром дыхательных расстройств и прочих). Она возникает на 16-ом часу жизни, кратковременна, редко рецидивирует и сочетается с гипокальциемией.

Классическая транзиторная гипогликемия наблюдается у детей маловесных к сроку гестации, возникает на 12-17-ом часах жизни, рецидивирует и сопровождается полицитемией, гипокальциемией, кардиомегалией. Тяжелая возвратная или персистирующая гипогликемия возникает после 7-ого дня жизни при врожденных нарушениях углеводного и аминокислотного обмена.

Наиболее частая причина гипергликемии – избыточное вливание концентрированных растворов глюкозы, в частности, струйное. У детей с очень низкой массой тела утилизация глюкозы может быть нарушена, и это приводит к повышению гликемии. Кроме того, причиной гипергликемии может быть асфиксия, базальный менингит, энцефалит, сепсис, неонатальный сахарный диабет и лечение теофиллином. Особенно типична гипергликемия для детей с сепсисом.

Суточные ритмы гликемии новорожденных сходны с таковыми у взрослых, что, вероятно, можно объяснить влиянием остаточных, следовых реакций и биологических ритмов материнского организма на организм новорожденного. На 4-5 сутки жизни колебания гликемии невелики и лабильны.

К 9-10 дню жизни наступает интегрирование регуляторных влияний на углеводный обмен, что по времени совпадает с восстановлением массы тела ребенка после физиологической потери.

Исследование гликемии при рождении и на 5-6 сутки жизни у новорожденных детей от матерей с ожирением, развившимся до наступления беременности, и у новорожденных детей от матерей с гестационным ожирением, а также у маловесных к сроку гестации новорожденных детей с учетом степени дефицита массы тела показало наличие более высоких показателей. Одновременно с этим, у них имело место более резкое снижение гликемии к 5 суткам жизни.

Следовательно, классическая транзиторная гипогликемия у данных групп новорожденных детей, реализовавшись в первые сутки жизни, способна рецидивировать, по крайней мере, до 5-6 суток жизни, что определяет необходимость контроля сахаров крови и медикаментозной коррекции весь ранний неонатальный период.

У новорожденных детей с признаками недостаточности питания при рождении без дефицита массы тела (переношенные и прочие) динамика снижения гликемии от рождения к 5 суткам жизни значительно выражена и, в среднем, показатели уровня глюкозы натощак у них ниже, чем у новорожденных детей с пренатальной гипотрофией 3-ей степени. Эта группа детей заслуживает особо пристального внимания по контролю сахаров крови в ранний неонатальный период.

Раннее лечение новорожденных, входящих в группу риска, обеспечение их адекватным питанием, профилактика ацидоза и оптимальный уход способствуют снижению у них частоты развития гипогликемии. Актуальность данной проблемы определяется тем, что у большинства детей, перенесших явную клиническую гипогликемию в неонатальном периоде, наблюдаются неврологические расстройства впоследствии.

Одновременно с этим, повышенная осмолярность плазмы при гипергликемии может увеличивать дисфункцию клеток мозга, провоцировать внутрижелудочковые кровоизлияния, а также повышать риск нейротоксичности неконъюгированного билирубина. Считается доказанным, что неонатальная гипо- и гипергликемия может приводить к ближайшим и отдаленным психоневрологическим расстройствам. При этом, чем позже она выявлена, тем более вероятны эти осложнения.