В настоящее время доказано значение Helicobacter pylori (HР) – инфекции в развитии целого ряда заболеваний: хронического гастрита, пептической язвы, аденокарциномы, MALT – лимфомы желудка. Именно этому микроорганизму отводится главенствующая роль в инициации, поддержании и рецидивировании воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны. В то же время НР может способствовать или провоцировать развитие и внегастральных изменений. Рядом экспериментальных исследований показана взаимосвязь между инфекцией НР и развитием болезней сосудов (атеросклероз, ИБС, мигрень и т.д.), кожи (хроническая идиопатическая крапивница, alopecia areata) и аутоиммунных заболеваний (синдром Шегрена, тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунный тиреоидит и т.д.).

Эффекты НР на организм, как и в случае других инфекций бактериальной природы, можно разделить на прямые и косвенные. Прямые эффекты возбудителя включают повреждение эндотелия сосудистой стенки и его дисфункцию, связанные с циркуляцией в крови эндотоксинов.

Косвенные эффекты хеликобактера связывают с индукцией им интенсивного клеточного ответа (воспалительная реакция в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны), синтезом и высвобождением в больших количествах провоспалительных медиаторов (цитокинов), являющихся хемоаттрактантами для нейтрофилов и моноцитов, что поддерживает хронический воспалительный ответ в слизистой, экспрессией под влиянием провоспалительных стимулов гена, ответственного за синтез индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS), в результате чего нейтрофилы и моноциты продуцируют и выделяют в системный кровоток на протяжении многих часов, а иногда и дней, огромные количества оксида азота (NO) и других свободных радикалов.

В данном случае NO и другие активные формы кислорода (АФК), с одной стороны, обладают мощным повреждающим действием на проникающие в организм микробные клетки, осуществляя, таким образом, защитную функцию. С другой стороны, они оказывают прямое цитотоксическое действие, в первую очередь, на эндотелий сосудов, вызывая снижение активности конституциональной NO-синтазы и нарушение вследствие этого синтеза эндотелием сосудов основного медиатора вазодилатации – NO, что приводит к нарушению микроциркуляции, а ведь именно микроциркуляторному руслу принадлежит ведущее место в системе защитного слизистого барьера желудка, так как нормальные барьерные функции возможны только в условиях адекватного кровоснабжения слизистой оболочки желудка (СОЖ).
Таким образом, при хроническом воспалении эндотелий сосудов оказывается под воздействием «окислительного» и «нитрозирующего» стресса. Одним из основных механизмов повреждающего действия НР на организм, в том числе на слизистую желудка, является угнетение под его влиянием процессов микроциркуляции в результате повреждения эндотелия.

О поражении сосудов при острых инфекциях как бактериальной, так и вирусной этиологии, известно широко, а при хронических инфекциях, в противоположность этому, данный феномен менее изучен, поскольку поражение сосудистой стенки в этом случае не имеет четкой симптоматики и диагностируется с трудом.