Несмотря на повсеместный рост заболеваний гепатобилиарной системы, в том числе у женщин фертильного возраста, сведения о влиянии данной патологии, особенно с явлениями экстрапеченочной механической желтухи, на течение беременности, рост и развитие потомства, становление у него органов и систем, единичны.

Ряд авторов в ходе наблюдений сделали заключение, что холестаз беременных неблагоприятно влияет на плод: возможно развитие дистресс-синдрома, чаще делают кесарево сечение, во время родов в околоплодной жидкости обнаруживается меконий, что объясняет развитие асфиксии новорожденных. Имеются сведения, что около 50% больных с идиопатическим холестазом беременных имели повторную беременность, у 25% женщин было по две-три беременности ранее, которые закончились либо родами мертвого плода, либо спонтанными выкидышами на ранних сроках, либо имелись признаки внутриутробной гипоксии и гипотрофии у новорожденных, умерших на первом месяце жизни.

Преждевременные роды можно объяснить накоплением желчных кислот в печени эмбриона, что усиливает выделение простагландинов и в связи с этим повышает чувствительность миометрия к окситоцину и контрактильность матки. У 1-10% беременных с холестазом возможна антенатальная гибель плода. При отсутствии лечения плод гибнет примерно в 10% случаев, при проведении адекватной терапии – в 0-2%.

При длительном холестазе возможно присоединение бактериальной инфекции желчевыводящих путей, которая может привести к гематогенному инфицированию децидуальной оболочки, плаценты, амниона, амниотической жидкости и внутриутробному инфицированию плода. Все вышеуказанные факторы могут обуславливать развитие фетоплацентарной недостаточности. Последняя, в свою очередь, вызывает хроническую гипоксию, задержку роста и питания, внутриутробное инфицирование плода, то есть фетальный дистресс-синдром.

Частота преждевременных родов при внутрипеченочном холестазе беременных (ВПХБ) возрастает до 11-13%, повышается также и частота кровотечений в 3-м триместре беременности и раннем послеродовом периоде.

ВПХБ является фактором риска перинатальной заболеваемости и смертности плода и новорожденного. Установлено, что внутрипеченочный холестаз беременных, сопровождающийся нарушением функций естественных систем детоксикации, гиперкоагуляцией, нарушением микроциркуляции, неблагоприятно сказывается на состоянии плода, что проявляется в виде хронической гипоксии, плацентарной недостаточности и гипотрофии. Это приводит к нарушениям течения раннего неонатального периода.

Что касается развития осложнений в более поздние сроки в условиях данной патологии, то некоторые авторы отмечают зависимость между наличием в родословной матери заболеваний желчных путей и печени и состоянием здоровья ребенка. Дети, рожденные женщинами с хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, многие из которых сопровождаются явлениями механической желтухи, относятся к группе часто болеющих с различными иммунными нарушениями и должны находиться под пристальным диспансерным наблюдением участкового педиатра. У этих детей наблюдаются различные заболевания органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Таким детям присущ ряд симптомов, которые можно объединить в определенный симптомокомплекс – психоневрологические расстройства в виде отставания в умственном развитии, снижения слуха, отставания в физическом развитии – сниженные показатели массы тела и темпов роста. Степень этих поражений зависит от сроков возникновения, тяжести и продолжительности заболевания у матери. Кроме того, хронические заболевания печени матери обуславливают рождение потомства с нарушениями иммунитета и депрессией фагоцитарной активности мононуклеарных фагоцитов.

Экспериментальные модели холестаза на лабораторных животных позволяют понять патофизиологические и молекулярные механизмы его развития и провести некоторые корреляции с холестазом у больных в клинической практике. Воздействие холестаза матери на развитие органов у потомств, в том числе печени, а также в зависимости от того, в какие сроки беременности данное состояние возникает, практически не изучено, несмотря на важность затронутого вопроса. К настоящему времени данные факты привели к созданию отдельного направления исследований – женской гепатологии.

Предполагают наличие тканеспецифических связей между организмом матери и плода, которые возникают вследствие компенсаторно-приспособительных и дистрофических изменений в тканях печени при увеличении на нее нагрузки во время беременности.

В клинической практике отмечено, что холемическая и печеночная интоксикация оказывают сильное угнетающее действие на центральную нервную систему. Депрессивное влияние на ЦНС холестаза, а также и другие проявления холемии (гипотония, брадикардия, кожный зуд), связывают с действием на структуры головного мозга в основном повышенного содержания желчных кислот.

Исследование, целью которого явилось установление в эксперименте особенностей воздействия обтурационного холестаза матери, вызванного в период активного фетогенеза (17-е сутки), на течение беременности, плодовитость, жизнеспособность и физическое развитие потомства белых крыс, показало, что экспериментально вызванный подпеченочный обтурационный холестаз матери в период активного фетогенеза приводит к удлинению срока беременности, существенно не влияя на плодовитость животных. Родившееся в этих условиях потомство отличается сниженной массой тела, замедленным ее приростом в различные сроки постнатального онтогенеза, отставанием физического развития и значительно сниженной жизнеспособностью.

В желудке крысят, родившихся в условиях холестаза беременных, уменьшена толщина слизистой оболочки, длина собственных желез и плотность их расположения. В собственных железах не только уменьшен численный состав образующих их экзокриноцитов, но и изменен их качественный состав – число главных и париетальных экзокриноцитов, мукоцитов уменьшено, а шеечных, наоборот, увеличено. Также наблюдается снижение массы поджелудочной железы. Дольки железы и диаметр ацинусов уменьшены, в панкреотоцитах не всегда отчетливо выделяются зимогенная и гомогенная зоны, а плотность расположения в зимогенной зоне секреторной зернистости значительно уменьшена. У крысят наблюдаются существенные структурные изменения в почках, которые наиболее выражены в проксимальных извитых канальцах нефронов. Масса яичников у этих же крысят проявляла тенденцию к уменьшению. В них установлено снижение в корковом веществе общего числа фолликулов, преимущественно за счет растущих и вторичных. Притом, последние отличались меньшими размерами, содержали более мелкие ооциты. Задерживалось образование блестящих оболочек в растущих фолликулах, во внутреннем слое реже встречались кровеносные капилляры, а число атретических фолликулов в яичниках опытных крысят значительно возрастало. Наряду с этим, у опытных крысят существенно задерживается развитие структур яйцеводов и матки.

Диагностика холестаза | Лечение холестаза