ТУБЕРКУЛЕЗ – это инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением. В основе туберкулеза лежит специфическое гранулематозное воспаление.  У человека  болезнь чаще всего вызывают 2 штамма микобактерий туберкулеза: человеческий и бычий. Заражение человеческим типом происхожит воздушно-капельным путем, бычьим – алиментарным и контактным.

Заболеваемость туберкулезом зависит от состояния противотуберкулезного иммунитета, который является инфекционным нестерильным.

В соответствии с патологоанатомической классификацией различают 3 основные формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез развивается в случае, когда организм впервые сталкивается с микобактериями туберкулеза, а уровень ротивотуберкулезного иммунитета недостаточный. Однако болезнь не возникает “с места в карьер”. Вначале развивается так называемый докомплексный период. Его сущность отражена в существующих синонимах:

  • хроническая туберкулезная интоксикация,
  • период латентного микробизма,
  • период первичной лимфо-гематогенной диссеминации микобактерий,
  • период параспецифических реакций. Если в этот промежуток времени противотуберкулезный иммунитет улучшится, то болезнь так и не возникнет. В противном случае образуется первичный туберкулезный комплекс (ПТК), который и является морфологическим субстратом первичного туберкулеза.

ПТК состоит из 3 компонентов: первичного туберкулезного аффекта, туберкулезного лимфангита и лимфаденита. Первичный аффект чаще всего возникает в легких, имеет диаметр от 0,5 до 1,5 см, располагается субплеврально. Вначале это очаг серозной или серозно-фибринозной пневмонии, который быстро подвергается казеозному некрозу. Аффект может также образоваться в кишечнике, миндалинах,коже. Вслед за аффектом возникает туберкулезное воспаление регионарных лимфатических сосудов и лимфатического узла. Различают 2 варианта дальнейшего течения ПТК:

  1. заживление,
  2. прогрессирование.

 В случае заживления наступает инкапсуляция и петрификация аффекта с образованием очага Гона, а также склероз воспаленных лимфатических сосудов,инкапсуляция и петрификация пораженного лимфоузла.

Прогрессирование ПТК может быть в виде хронического течения и генерализации (т.е. бурного прогрессирования). Различают 4 вида генерализации:

  1. рост первичного аффекта,
  2. гематогенная,
  3. лимфогенная,
  4. смешанная генерализация.

В случае роста аффект постепенно  превращается из ацинозного в лобулярный, в дальнейшем – в сливной лобулярный, сегментарный и лобарный очаг казеозной пневмонии  В последующем наступает кавернизация и возникает “первичная легочная чахотка”.

Гематогенная генерализация может быть в виде милиарной, крупноочаговой и скрытой форм.

При лимфогенной генерализации в патологический процесс вовлекаются все новые лимфоузлы. В результате этого может наступить компрессионный ателектаз и расплавление стенки бронха (открытая форма туберкулеза), аспирация казеозных масс, аррозивное кровотечение и др. Иногда возникает обширное поражение лимфоузлов, что получило название “генерализованный творожистый лимфаденит”.

Гематогенный туберкулез называется также послепервичным, поскольку развивается у лиц, перенесших в прошлом первичный туберкулез. Источником его развития  являются очаги – отсевы ПТК, локализующиеся в костях и мочеполовых органах.  Механизмы эндогенной реактивации изучены недостаточно. К факторам,способствующим реактивации туберкулеза относятся сахарный диабет, хронический алкоголизм, заболевания крови, длительный прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, цитостатиков и др. Морфологическим  субстратом  гематогенного туберкулеза является туберкулезный васкулит. Он приводит к бактериемии и, в зависимости от реактивности организма, к одной из 3 форм болезни:

  1. генерализованному гематогенному туберкулезу,
  2. гематогенному туберкулезу с преимущественным поражением легких,
  3. с преимущественно внелегочными поражениями (“органный” туберкулез).

Генерализованный гематогенный туберкулез протекает злокачественно с преобладанием альтеративной фазы воспаления. К его разновидностям относятся:

  • острейший туберкулезный сепсис (форма Ландузи или тифобациллез),
  • острый общий милиарный,
  • острый общий крупноочаговый туберкулез.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких протекает более доброкачественно и встречается в виде острого и хронического вариантов:

  • острого милиарного,
  • хронического милиарного,
  • хронического крупноочагового (или гематогенно-диссеминированного) туберкулеза легких.

Последняя форма является частой разнововидностью туберкулеза. Для нее характерны следующие основные морфологические признаки:  двусторонность и симметричность поражения, кортико-плевральная локализация очагов, преобладание продуктивной тканевой реакции, развитие  диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких и хронического легочного сердца; деструкция встречается относительно редко, а образующиееся при этом каверны получили название “штампованных”.

Гематогенный туберкулез с внелегочными поражениями может локализоваться в любом органе, но чаще всего – в костно-суставной системе, мочеполовых органах и коже. По течению процесс может быть острым или хроническим, а по морфологии –очаговым или кавернозным.

Туберкулез нервной системы является тяжелой формой болезни. Он может возникнуть в результате гематогенной генерализации первичного туберкулеза и при гематогенном туберкулезе. Характерным является развитие базиллярного серозного менингита (менингоэнцефалита). В ряде случаев в мозге образуются крупные солитарные туберкулезные  очаги, получившие название туберкулем. Нередким осложнением туберкулезного менингита является прогрессирующая гидроцефалия.

Вторичный туберкулез также называется послепервичным, поскольку развивается у  взрослых, перенесших в прошлом первичный туберкулез. Его возникновение обусловлено снижением противотуберкулезного иммунитета, а источником развития являются очаги-отсевы ПТК  в верхушки легких (очаги Симона) и торакальные лимфоузлы; не исключается также роль и реинфекции.

Вторичный туберкулез характеризуется преимущественным поражением легких и интраканаликулярным распространением процесса. Он начмнается с появления в 1-2 сегментах легких очагов туберкулезного воспаления, получивших название “очагов — реинфекта”, “очагов Абрикосова” и которые являются морфологическим субстратом вторичного туберкулеза. В отличие от первичного аффекта, они множественные,мелкие, локализуются в паренхиме верхушек легких, склонны к бронхогенной диссеминации; при этом не определяются регионарный лимфангит и лимфаденит,характерные для первичного туберкулеза, но имеется очаг Гона.

Различают 8 форм (стадий) вторичного туберкулеза:

  1. острый очаговый туберкулез легких (очаги Абрикосова),
  2. фиброзно-очаговый туберкулез легких,
  3. инфильтративный туберкулез (очаги — инфильтраты Ассмана – Редекера)
  4. туберкулема,
  5. казеозная пневмония,
  6. острый кавернозный туберкулез легких,
  7. хронический фиброзно-кавернозный туберкулез,
  8. цирротический туберкулез легких.

Туберкулема – это очаг (или очаги) казеозного некроза диаметром от 1 до 2-5 см, окруженный капсулой. При казеозной пневмонии, в отличие от инфильтративного туберкулеза, преобладает казеозный некроз над воспалительными реакциями. Острые туберкулезные каверны состоят из  двух  слоев: внутреннего (представленного казеозными массами) и наружного (специфической грануляционной ткани).

Хроническая каверна, в отличие от острой, имеет и третий слой, представленный соединительной тканью. Цирротический туберкулез является результатом прогрессирования фиброзно-кавернозного  туберкулеза. Для него характерны склероз и деформация легкого, что сопровождается образованием хронического легочного сердца, развитием вторичного амилоидоза и др.

Необходимо также отметить, что очаговый, инфильтративный туберкулез и туберкулема не могут быть основным заболеванием в патологоанатомическом диагнозе. Исключение могут составить только случаи с оперативным вмешательством или при наличии сочетанного основного заболевания.

Похожие новости: Туберкулез у детей | Факторы риска возникновения туберкулеза у детей