Более 60% перинатальной патологии развивается в антенатальном периоде, и одной из основных причин ее развития является плацентарная недостаточность. Синдром плацентарной недостаточности имеет мультифакторную природу. Одним из основных факторов, приводящих к ее развитию, является привычное невынашивание беременности.
Частота развития плацентарной недостаточности при невынашивании беременности составляет, по данным исследователей, от 47,6 до 77,3% (Федорова М.В. и соавт., 1986; Савельева Г.М., 1991; Оганесян А.Х., 1989; Мамедалиева Н.М., 1993) и нередко ведет к формированию у плода не только задержки развития, но и выраженной хронической гипоксии, которая является грозным осложнением беременности, и в 60–90% становится причиной развития у детей церебральных нарушений — от минимальных мозговых дисфункций до стойких расстройств нервно-психического развития.
Внутриутробная гипоксия плода — результат проявления клинического синдрома плацентарной недостаточности, при котором нарушаются ее транспортная, трофическая, эндокринная и метаболическая функции, что приводит к высокой перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных.
В основе клинических проявлений хронической гипоксии плода лежат сложные патохимические нарушения тканевого обмена в системе «мать–плод», возникающие как вследствие недостатка кислорода, так и при его нормальном и даже избыточном содержании в тканях. Дефицит кислорода оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов ворсинчатого трофобласта и инициирует процессы окисления свободных радикалов. В трофобласте нарушается нормальное течение метаболических процессов. Активные кислородные радикалы и продукты пероксидации вызывают истощение энергетических резервов клеток и нарушение структуры маточно-плацентарных сосудов. В результате активизируются процессы анаэробного гликолиза, нарушается синтез АТФ, в тканях плода тормозится липолиз, развиваются гипогликемия, гипоинсулинемия.
Метаболические расстройства влекут за собой ухудшение внутриутробного состояния плода, могут стать причиной асфиксии в родах, отклонений в процессе адаптации после рождения, неврологическом статусе ребенка, развития врожденных и приобретенных в период рождения заболеваний.
Для беременной женщины нарушения энергетического обмена предрасполагают к возникновению осложнений гестационного процесса, родов, обострения экстрагенитальной патологии.
Учитывая патогенез формирования плацентарной недостаточности, представляется важным изучение и поиск возможного воздействия на плацентарный кровоток и метаболические процессы с целью профилактики и лечения данной патологии.
Эти данные послужили основанием для включения в комплекс базисной терапии хронической плацентарной недостаточности препарата инстенона.
Целью нашего исследования явилось изучение клинической эффективности препарата инстенона в комплексном лечении хронической плацентарной недостаточности, осложненной угрожающей внутриутробной гипоксией плода, угрожающими преждевременными родами.
Инстенон – комбинированный активатор кровообращения и метаболизма головного мозга, состоящий из 3 компонентов: этамивана – активатора лимбико-ретикулярных структур мозга, гексабендина – стимулятора анаэробного окисления, этофиллина – вызывающего оптимизацию метаболизма и способствующего увеличению перфузионного давления в сосудах, не влияя на артериальное давление.
Выводы
- Плацентарная недостаточность, в большинстве случаев (96%) поддается комплексной терапевтической коррекции, эффективность терапии определяется выраженностью клинических проявлений данной патологии, сроками назначения терапии, имеющимися осложнениями беременности, клиническими проявлениями данной патологии.
- Проведенное исследование показало, что терапия, включающая препарат инстенон, оказывает более выраженный лечебный эффект на состояние фетоплацентарного комплекса, позволяет нормализовать фето- и плодово-плацентарный кровоток, а также улучшить внутриутробное состояние плода и, следовательно, является одним из основных патогенетических факторов, облегчающих клиническое течение хронической плацентарной недостаточности, способствует лучшей переносимости плодом родового акта, улучшению перинатальных исходов.
