Депрессии – одна из самых распространенных форм психической патологии. Депрессии имеют серьезные социально-экономические последствия, они занимают 4-е место среди всех заболеваний как причина смерти и инвалидности. На развитие депрессивных расстройств оказывает влияние совокупность нейробиологических факторов. Различные соматические заболевания могут вызывать депрессии посредством биологических или психосоциальных механизмов. Поэтому в практике врача-интерниста депрессии представлены большим количеством типов и вариантов. Депрессии (депрессивные расстройства) – одна из самых распространённых у населения форм психической патологии: по данным широких эпидемиологических обследований, ими в любой момент времени страдает по крайней мере 5% населения Земли. Вероятность возникновения этого расстройства в течение всей жизни достигает, как минимум, 10% для мужчин и 20% для женщин.

По своим социально-экономическим последствиям депрессии намного опережают остальные формы психических расстройств и занимают в настоящее время 4-е место среди всех заболеваний человека как причина смерти и инвалидности, а к 2030 году выйдут на 2-е место, уступая только ишемической болезни сердца.

В докладе ВОЗ в 2001 г. было сказано о том, что к 2020 году депрессии будут лидировать по причинам инвалидности и преждевременной смертности в индустриально развитых странах. Там же отмечалось, что от 10 до 15% людей, страдающих большой депрессией, совершают суициды.

В то же время, при правильном лечении большинство этих пациентов может выздороветь. Столь тяжёлые социально-экономические последствия депрессий обусловлены целым рядом причин – падением продуктивности таких пациентов в работе, преждевременной смертью в результате суицидов, повышенной частотой обращаемости этих больных в службы первичного здравоохранения к врачам – интернистам, бесполезными госпитализациями, обследованиями и лечением в соматических стационарах. Удельный вес таких больных среди пациентов врачей – интернистов и в соматических стационарах достигает:

  • среди госпитализированных в соматические больницы – 33%
  • среди находящихся в стационарах гериатрических пациентов – 36%
  • среди амбулаторных онкологических больных – 42%.

Среди перенесших инфаркт миокарда:

  • в течение первых дней после инфаркта – 45%
  • через 3-4 месяца – 33%
  • среди перенесших инсульт в течение первых 2-х недель – 47% пациентов.

Депрессивные расстройства в общемедицинской практике встречаются:

  • В неврологии (при болезни Паркинсона, эпилепсии, рассеянном склерозе, при болезни Гентингтона, при синдроме Жиль де ля Туретта, в постинсультном периоде).
  • При сердечно-сосудистых заболеваниях (при артериальной гипертензии и после перенесенного инфаркта миокарда).
  • В эндокринологии (при сахарном диабете, гипотиреозе, синдроме Кушинга, болезни Аддисона, гипертиреозе).
  • В акушерстве и гинекологии (при предменструальном синдроме, в постнатальном периоде, в периоде менопаузы и др.)

Распространённость депрессивных расстройств при онкологических заболеваниях:

  • Поджелудочная железа – 50%, ротоглотка – 22-40%
  • Молочные железы – 12 -32%, толстый кишечник – 13-25%
  • Женские половые органы – 23%
  • Желудок – 11%, лимфомы – 17%

Существует огромное количество типов и вариантов депрессивных расстройств, дифференциация которых необходима в целях эффективного лечения. Вне зависимости от способа классификации, все депрессивные расстройства имеют общие клинические проявления. К ним относятся:

Нарушения в аффективной сфере:

  • печаль, тоска, сниженная реактивность на приятные и неприятные события,
  • снижение мотивации к деятельности, потеря интереса и удовольствия от ранее приятной деятельности (ангедония),
  • утрата чувств, ощущение пустоты, апатия, тревога, напряжение, раздражительность, чувство разочарования (фрустрации).

Нарушения в когнитивной сфере:

  • снижение концентрации внимания, нерешительность или колебания в принятии решений,
  • снижение уверенности в себе, сниженная самооценка, ощущение своей бесполезности,
  • самообвинение без повода или приписывание себе непомерной вины,
  • беспомощность,
  • пессимизм,
  • чувство безнадёжности,
  • мысли о смерти и самоубийстве,
  • психотическая симптоматика, синдром Котара.

Нарушения в поведенческой сфере:

  • ретардация, замедление движений тела, снижение или недостаток мимической экспрессии,
  • затруднение при общении с людьми или недостаток коммуникации,
  • в тяжёлых случаях – ажитация, неусидчивость, суетливость, бесцельная неконтролируемая гиперактивность или ступор.

Соматические проявления:

  • изменения базовых (физиологических) функций: бессонница или повышенная сонливость, снижение или повышение аппетита и веса тела, снижение либидо,
  • изменения витальности: чувство усталости, повышенная утомляемость, снижение энергии, снижение биотонуса,
  • неприятные телесные ощущения: боли и болезненные проявления, ощущение тяжести тела, любые другие плохо вербализуемые, недифференцируемые неприятные телесные ощущения,
  • висцеральные симптомы: расстройство желудочнокишечных функций, кардиоваскулярные нарушения и другие плохо вербализуемые ощущения телесных дисфункций.

Соматическое заболевание как причина депрессивного расстройства

В результате анализа выявлено, что соматическое заболевание может вызвать депрессивное расстройство посредством физиологических (биологических) или психосоциальных механизмов.

Биологические механизмы

Существуют следующие гипотезы:
Поражение нейрохимических связей, модулирующих эмоциональное состояние. Функциональное или структурное повреждение связей в нейронных сетях, связывающих базальные ганглии и префронтальную кору, которые, в свою очередь, связаны параллельными функциональными нейронными сетями, по мнению Ф. Александера и соавторов, приводит к изменению настроения, когнитивных процессов и моторных функций. Это может происходить при неврологических заболеваниях, таких как болезни Паркинсона, Гентингтона, рассеянный склероз или инсульт. Опухоли мозга и другие органические поражения могут быть непосредственной причиной структурного повреждения нейронных связей.

Влияние на нейротрансмиттеры (при онкологических заболеваниях).
Существует гипотеза, что белок, высвобождаемый раковыми клетками, индуцирует антитела, которые связываются с рецепторами серотонина и таким образом блокируют их. Есть также мнение, что опухоли усиливают метаболизм триптофана, который является периферическим предшественником серотонина и тем самым обусловливают недостаток серотонина в синаптической щели, что способствует возникновению депрессивных расстройств.

Снижение иммунной функции.
Депрессивные симптомы являются обычным явлением после инфекции, вероятно, вследствие высвобождения цитокинов или другого иммунологического дисбаланса.
Нарушения в эндокринной системе.

Депрессивные симптомы появляются вследствие гипотиреоза и при синдроме Кушинга, при болезни Аддиссона и при сахарном диабете. В патогенезе – нейрогуморальные теории депрессивных расстрйств. Считается, что эндокринные и психические расстройства имеют общие этиологические механизмы. Выявлены: повышенная гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) активность при депрессивных расстройствах, значительное повышение секреции базального кортизола, высокий уровень свободного кортизола в моче и нарушение суточной периодичности секреции кортизола. В 1955 году Лайдлом был предложен дексаметазоновый тест супрессии (ДТ), как диагностический тест, который показал высокие уровни отсутствия супрессии дексаметазона у депрессивных пациентов, особенно у тех, у кого наблюдались биологические и психотические симптомы.

Фармакогенные факторы:

Депрессия может быть ответом на лекарственную терапию соматических заболеваний. Существует достаточно большое количество медикаментозных средств, которые, влияя на нейромедиаторные процессы в ЦНС, приводят к развитию депрессивных состояний. Прежде всего, к ним следует отнести:

  • гипотензивные средства – резерпин и его производные, клонидин, метилдопа, бетадреноблокаторы – обзидан или пропанолол, блокаторы кальциевых каналов – нимотоп или нимодипин;
  • гормональные средства – кортикостероиды, анаболические стероиды, оральные контрацептивы, прогестерон, эстрогены;
  • препараты с антиконвульсивным эффектом – клоназепам и барбитураты;
  • анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин, фенацетин, бутадион;
  • сердечные средства – сердечные гликозиды из группы препаратов наперстянки, прокаинамид;
  • антибиотики – циклосерин, гризеофульвин, налидиксовая кислота;
  • противотуберкулёзные препараты – этионамид, изониазид;
  • развитие депрессивных эпизодов возможно и в результате длительного применения противопаркинсонических средств – леводопы, мидантана;
  • депрессия может следовать и за длительным приёмом таких широко назначаемых в практике средств, как транквилизаторы.

Учитывая эти данные, становится понятным, насколько существенны детальные сведения о предшествующей или текущей фармакотерапии больного.

Психосоциальные механизмы:

Соматическое заболевание часто сопровождается болью, страданием и потерей социального статуса, а также здоровья. Вместо осуществления обычной повседневной деятельности пациент сталкивается с уменьшением способности функционировать. Соматическое заболевание может повлечь за собой тяжёлые финансовые потери, угрозу утраты работы, инвалидизацию или угрозу жизни. Кассел описывает эти реакции в психодинамических понятиях: потеря ощущения «неразрушимости», которое служит в качестве психологической защиты, необходимой для нормального функционирования, оставляя пациента с чувством хрупкости и беззащитности. Происходит утрата ощущения контроля над собственной жизнью, приводящая к чувству беспомощности.

Депрессивное расстройство как причина соматического заболевания

Возможные механизмы развития соматического заболевания, возникающего вследствие прямого и косвенного влияния предшествующего депрессивного расстройства, иллюстрируются следующим:

Пониженная активность клеток – натуральных киллеров или другие физиологические изменения, такие как гиперкортизолонемия, могут вызвать иммуносупрессию и обусловливать ослабление иммунитета.

  • Пренебрежение собой может привести к возникновению нового или ухудшению уже имеющегося соматического заболевания.
  • Лечение самого депрессивного расстройства в некоторых случаях может вызвать соматические нарушения, такие как дисфункция сердца или печени. Например, ряд антидепрессантов вызывают ортостатическую гипотонию, тахикардию, нарушение проводимости, аритмии – как на терапевтических уровнях, так и при передозировке.
  • Суицидальные попытки, даже будучи безуспешными, могут иметь соматические последствия.

Причины несвоевременного распознавания депрессии в общесоматической практике:

  1. «амбулаторный» подход к больным, недостаток времени для расспроса, кратковременность и поверхностность беседы заставляют «подгонять» больного под диагноз;
  2. кажущаяся «знакомость» псевдоорганических симптомов, известность (кажущаяся) формул жалоб, диагностические «клише»;
  3. отсутствие преемственности в работе врачей стационаров, поликлиник и их документации, бригадный способ обслуживания (разные врачи, разные методы), большой объем консультаций (часто излишних);
  4. проблема терапии «третьих состояний» – между нормой и патологией;
  5. индуцирование врачей больными в определенном направлении своего заболевания, отрицание изменения в настроении, тревоги и тоски;
  6. имеющееся у врачей «клише» «настоящей» депрессии мешает распознаванию соматизированной депрессии;
  7. недооценка и полное пренебрежение субъективными жалобами больного, его внутренней картиной болезни, «психофобии» у врачей;
  8. переоценка инструментальных и лабораторных обследований, «механизация» диагноза;
  9. неправильная интерпретация данных обследования, тенденция «наклеить ярлык», «найти имя для ребенка»;
  10. желание пациента «быть соматическим», а не «психическим».

Маски соматизированной депрессии:

  1. черствость, невозмутимость, враждебность к окружающим;
  2. вегетативные пароксизмы (гипертензионный криз, инфаркт миокарда и даже внезапная смерть), а в результате срывы адаптационных механизмов;
  3. повышенная трудовая активность, социальная суетливость, непоседливость, «сам себе придумывает дела»;
  4. тяга к путешествиям; «способность жить оседло – первое доказательство спокойствия духа» (Сенека);
  5. неестественные ранее веселость или бравада, «разгульность» поведения;
  6. булимия или полидипсия, страсть к курению, алкоголю, наркотикам, к медикаментам, носящие эпизодический характер (иногда сезонный).

Диагностика соматизированной депрессии

Основными признаками психогенного характера жалоб являются следующие:

  • Аффективная напряженность и общая психическая гиперестезия, душевный дискомфорт, нарастающая раздражительность, вспыльчивость, готовность к слезам, рассеянность, утрата интересов, появляющаяся потребность в тонизирующих средствах.
  • Чувство ежедневной «свинцовой» тяжести, усталости, расстройства сна, аппетита, изменение веса, вегетативные сердечно-сосудистые расстройства.
  • Суточные колебания жизненного тонуса и самочувствия, особенно в первой половине дня, лабильность настроения.
  • Вегетативная симптоматика: расширение зрачков, сухость во рту, гипергидроз, гиперемия или бледность лица и т.п.
  • Разрыв между тягостными ощущениями и скудностью достоверных отклонений и значительной продолжительностью заболевания при отсутствии объективной динамики структурных изменений.
  • Колебание настроения в анамнезе.
  • Эмоциональная неадекватность, «захваченность» болезнью (поза, жесты, мимика, манера одеваться и пр.).
  • Иногда однократное введение реланиума или седуксена нормализует состояние.
  • Множественность и «скользящий» характер соматических жалоб – важный дифференциально-диагностический признак.

Депрессивные расстройства могут протекать параллельно с другими неврологическими, а также с эндокринологическими, онкологическими, гинекологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Пациентам с соматическими заболеваниями и депрессивными расстройствами, предъявляющим соответствующие жалобы, должны назначаться антидепрессанты.

Выбор антидепрессанта должен зависеть в первую очередь от профиля побочных эффектов: предпочтение следует отдавать препаратам с меньшими антихолинэргическими, альфа-адреноблокирующими и седативными эффектами.

Медикаментозное лечение следует продолжать в течение, по меньшей мере, 6 месяцев после клинического улучшения (прекращения эпизода).

Из других методов лечения депрессивных расстройств используются когнитивно-поведенческая психотерапия, частичная депривация сна, свето (фото) терапия. Часто эффективным является использование нескольких методов лечения. Комбинации в лечении используются при различных формах депрессивных расстройств и разной тяжести.

Важно помнить, что лечение сосуществующего депрессивного расстройства необходимо предпринимать параллельно с лечением соматической патологии, и что оно оказывает положительный эффект на течение соматического заболевания. Кроме того, эффективное лечение депрессивного расстройства значительно улучшает качество жизни человека, так как облегчает или уменьшает тяжесть депрессивных симптомов. Первый вопрос, с которым сталкивается врач при обращении к нему пациента с депрессией – госпитализировать пациента или лечить амбулаторно. Прямыми показаниями к госпитализации являются риск суицида, стойкий отказ от приема пищи, необходимость дополнительных диагностических процедур.

При решении лечить пациента амбулаторно врач должен быть уверен в том, что близкое окружение больного будет выполнять все инструкции по контролю за поведением, приемом препаратов и уходу за пациентом. Лечении депрессии улучшает способность человека справляться с хроническими заболеваниями, такими как рассеянный склероз или эпилепсия, сахарный диабет или инфаркт миокарда.