Сепсис – это полиэтиологическое общее инфекционное заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции и измененной реактивности организма, характеризующееся генерализацией инфекционного процесса, крайне тяжелым ацикличным течением и высокой летальностью.

Сепсис отличается от других инфекционных заболеваний рядом особенностей: этиологической, эпидемиологической, иммунологической, клинической и патологоанатомической.

Сепсис являются полиэтиологическим заболеванием, однако не описан сепсис дизентерийной, дифтерийной, холерной, паразитарной, вирусной этиологии. В последние годы возросла этиологическая роль внутрибольничной инфекции, стафилококков, синегнойной палочки, клебсиелл. Нередко сепсис обусловлен ассоциаций микробов и важно помнить, что в ходе его лечения может наступить смена возбудителя.

В эпидемиологическом отношении сепсис не контагиозен. Иммунитет при этом не вырабатывается. В организме наблюдается гиперергия к агенту, вызвавшему сепсис.

Все это способствует интенсивному размножению возбудителя и выраженной токсинемии, повреждающее действие которых становится чрезмерным. В ответ на это образуется большое количество провоспалительных медиаторов, которые своим агрессивным действием дополняют и усиливают действие микробных токсинов. Это приводит к дальнейшей иммуносупрессии. Заболевание становится ацикличным, непрерывно прогрессирующим, пока не приведет к смертельному исходу. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации, протекает хаотично. Ему свойственны разные сроки течения – от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Возникающие при сепсисе местные и общие изменения не имеют каких-либо специфических морфологических черт. Во входных воротах инфекции возникает гнойное воспаление, независимо от характера агента, вызвавшего сепсис и от локализации входных ворот. При этом наблюдается несоответствие местного очага и общих изменений (превалируют общие изменения).

Сепсис классифицируют по этиологии, течению, входным воротам инфекции и по клинико-морфологическим формам. По течению выделяют острейший сепсис (сопровождающийся шоком и наступлением смерти в течение 1-2 суток), острый (продолжительностью до 4 недель), подострый (3-4 месяца) и хронический (до года и более). Некоторые исследователи выделяют также рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий.

В зависимости от характера входных ворот инфекции сепсис может быть хирургическим, терапевтическим, тонзиллогенным, отогенным, пупочным, маточным и др. В случае, когда входные ворота инфекции установить не удалось, сепсис называется криптогенным.

К клинико-анатомическим формам сепсиса относятся септицемия, септикопиемия,септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. В перинатальном периоде классификация форм сепсиса представляется несколько иной, — различают: септицемию, септикопиемию и гранулематозный сепсис. При этом входными воротами инфекции нередко являются пупочные сосуды и ямка (флебит, артериит, омфалит).

Септицемия характеризуется резко выраженным токсикозом, лихорадкой,помрачением сознания, быстрым прогрессированием процесса, отсутствием гнойных метастазов. При вскрытии умерших вследствие септицемии:

  • септический очаг как правило отсутствует или слабо выражен;
  • кожа и склеры нередко желтушные;
  • отчетливо выражены проявления геморрагического синдрома в коже, серозных и слизистых оболочках;
  • характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей (в частности, резко увеличивается в размерах селезенка и дает обильный соскоб пульпы — «септическая селезенка»);
  • в сосудах возникает фибриноидный некроз и васкулиты; в паренхиме органов – альтеративные изменения, а в строме — межуточное воспаление.

Септикопиемия, как одна из форм сепсиса, характеризуется бактериальной эмболией с образованием гнойников во многих органах и тканях. Гиперергические процессы выражены слабее, чем при септицемии, поэтому бурное прогрессирорвание процесса не характерно. Септический очаг обычно хорошо выражен, определяется также регионарный гнойный лимфангит и лимфаденит, тромбофлебит, являющийся источником тромбобактериальной эмболии, приводящей к образованию в органах метастатических абсцессов. Гиперпластические процессы в лимфатической и кроветворной ткани, а также межуточное воспаление в органах выражены слабее, чем при септицемии.

Инфекционный (септический) эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Инфекционный эндокардит рассматривается как проявление гиперергии, как септицемия с локализацией септического очага на клапанах сердца, а также генерализованным васкулитом и тромбэмболическим синдромом. Исходя из характера течения заболевания, выделяют:

  • острый эндокардит (продолжительность его составляет около 2 недель),
  • подострый (до 3 мес.),
  • затяжной или хронический (многие месяцы и годы).

В настоящее время преобладают подострые и затяжные формы.

В зависимости от наличия фонового заболевания септический эндокардит может быть первичным (болезнь Черногубова) и вторичным. Вторичный наблюдается чаще и развивается на фоне ревматического, атеросклеротического, сифилитического или врожденного порока сердца.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в сердце, а также в селезенке, почках; кроме этого возникают так называемые периферические признаки септического эндокардита. Основные изменения возникают в клапанах сердца. В 75-80% эндокардит развивается на аортальном клапане, при этом возникает острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Воспалительный процесс может распространиться на пристеночный эндокард и на интиму аорты. При микроскопическом исследовании клапана определяются очаги некроза с перифокальной лимфогистиоцитарной и макрофагальной реакцией, небольшим количеством нетрофилов (острый язвенный эндокардит). В дальнейшем в очагах некроза и воспаления появляются массивные тромботические наложения (полипозно-язвенный эндокардит). Постепенно разрастается грануляционная, а в последующем – и соединительная ткань, которая также деформирует клапан, что ведет к формированию порока сердца. В миокарде определяются лимфогистиоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие таковые при ревматизме. В сосудах, особенно в микроциркуляторном русле, различных органов возникает фибриноидный некроз, васкулиты, что сопровождается развитием геморрагического синдрома, сосудистых аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным. В селезенке наблюдается гиперплазия пульпы и инфаркты; в почках – инфаркты, а также иммунокомплексный гломерулонефрит.

К периферическим признакам септического эндокардита относятся пятна Лукина-Либмана и Джейнуэя, узелки Ослера, «барабанные палочки», желтуха и очаги некроза в подкожной клетчатке.

Чрезвычайно часто встречаются тромбэмболические осложнения в различных органах. В ряде случаев тромбэмболия носит распространенный характер, доминирует в клинике и в этих случаях говорят о тромбэмболическом синдроме.

Несмотря на наличие в тромбэмболах микробов, нагноение в тканях отсутствует. Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага, обширных нагноений. На этом фоне возникает истощение, бурая атрофия печени и миокарда, вторичный амилоидоз, обезвоживание, селезенка обычно уменьшена в размерах.