Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — остро возникающие приступы очаговых или общемозговых расстройств, обусловленных нарушением кровоснабжения головного мозга, короткой продолжительности действия от нескольких минут до 24 часов. На долю ТИА приходится от 13 до 15 % всех острых нарушений мозгового кровообращения. Приблизительно у трети пациентов после перенесенной ТИА развивается мозговой инсульт: в 20 % случаев в течение первого месяца, до 42 % — в течение первого года. Причины летального исхода существенно не различаются у больных перенесших ТИА: до 45 % — это смерть от кардиальной патологии, до 55 % — от внутримозговой гематомы или инфаркта мозга. ТИА в ВББ по литературным данным составляют от 30 до 70 % от всех преходящих нарушений мозгового кровообращения. Однако этот процент может быть неточен, в связи с отсутствием достоверных объективных диагностических критериев ТИА, быстрой редукцией неврологического дефицита и сходством с поражением периферических отделов вестибулярного анализатора.

Болезни, предрасполагающие к развитию транзиторной ишемической атаки весьма разнообразны, связанны с наследственностью, перенесенными в анамнезе заболеваниями, образом жизни. Следствием этих заболеваний является образование микроэмболов, которые в последующем и будут причиной ТИА. Наиболее значимыми из них являются:

— прогрессирующий атеросклеротический процесс, приводящий к сужению просвета сосудов, атеротромбозу осколками атероматозных бляшек;

— тромбоэмболии, обусловленные заболеваниями сердца, сопровождающимися аритмией, вегетациями клапанного аппарата; инфарктом миокарда, эндокардитом, миокардиодистрофией миксомой предсердия;

— микроангиопатии на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета, васкулитов; — коагулопатии; — аномалии сосудов; — мигрень.

Впервые возникший приступ атаки может характеризоваться выраженным отдельным признаком, или совокупностью признаков. Часто приступы кратковременные и симптоматика их не выражена, отчего пациент не проявляет должной тревоги и не обращается к врачу.

Традиционная симптоматика ТИА в ВББ складывается из следующих симптомов: гипестезия по гемитипу, внезапная преходящая слепота, диплопия квадрантная гомонимная гемианопсия или гомонимная гемианопсия, головокружение с вегетативными реакциями, гемиарез, нарушение слуха, дизартрия, синкопальные состояния, простые зрительные галлюцинации (появление в поле зрения посторонних фрагментов: пятен, зигзагов, беспредметных фигур), альтернирующие синдромы, дезориентация и кратковременная амнезия. Диагностика ТИА в ВББ довольно сложна, ввиду нестойкости клинической симптоматики и низкой чувствительности компьютерной томографии для вертебробазилярного бассейна. Состояния, с которыми необходимо дифференцировать ТИА в ВББ являются:

— мигрень с аурой;

— бессудорожные эпилептиформные приступы;

— клиника объемных образований мозга;

— синкопальные состояния;

— кардиогенные синкопе;

— тревожными расстройствами;

— преходящие гипогликемии;

— острая периферическая вестибулопатия.

Комплекс диагностических тестов, которым должен быть подвержен пациент с ТИА в ВББ включает:

— комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;

— исследование системы гемостаза (коагулограмма);

— электрокардиографию;

— электроэнцефалографическое исследование;

— ультразвуковое допплерографическое сканирование позвоночных и сонных артерий;

— компьютерная томография;

— магнитно-резонансную томографию (при необходимости

— ангиографию.

Терапевтические мероприятия при ТИА в ВББ направлены на предупреждение возникновения ИМ и коррекцию основных факторов риска и включают следующие препараты:

— антиагрегантные средства (аспирин, гепарин, варфарин, дабигатран);

— антигипертензивные препараты;

— корректо- ры уровня холестерина в крови.

Оперативные вмешательства применяются при стенозе позвоночных артерий более 70 % от их объема.

Основным методом является каротидная эндартерийэктомия или стентирование. Заключение ТИА в ВББ представляет собой клинический синдром с нечетко очерченной клинической картиной, проявления которого маскируют многие состояний иной этиологии. Более точная и достоверная диагностика этого состояния позволит оптимизировать лечебный процесс, улучшить прогноз проведения вторичной профилактики ИМ в группе ТИА, а также –– направить лечебные мероприятия на иные патогенетические процессы в случае сходных проявлений, обусловленных иными патологическими процессами.