Менопаузальный остеопороз – системное заболевание, характеризующееся снижением массы костей в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани в период климактерия, приводящим к увеличению хрупкости костной ткани и высокому риску их переломов.

Факторы риска, влияющие на развитие остеопороза:

  • Паратгормон – продуцируется клетками околощитовидных желез, повышает количество и активность остеокластов, выводит кальций и фосфор из костной ткани в кровь, его уровень повышается при дефиците эстрогенов, с возрастом, при сниженной массе тела.
  • Кальцитонин – синтезируется С-клетками щитовидной железы, тормозит резорбцию костной ткани (снижение активности и количества остеокластов), усиливает поступление кальция и фосфора в кровь, влияет на органический состав костной ткани, подавляя распад коллагена.
  • Кальцитонин с возрастом снижается, биологический эффект стимулируется тестостероном, эстрогенами, прогестероном.

Витамин Д – суточная потребность – 2,5 мкг (100 МЕ). Стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике. Активирует костное моделирование (прямое действие на кость и косвенное через подавление секреции ПГ – «вымывания» кальция кости. Подавляет активность остеокластов.

Биологическое действие: синтезируется под действием УФО, поступает с пищей, снижается выработка с возрастом, стимулируется эстрогенами.

Механизм защитного влияния эстрогенов на костную ткань: блокада активации остеокластов, активация синтеза кальцитонина, блокада активности паратгормона посредством снижения его синтеза или снижения чувствительности остеокластов, снижение чувствительности костной ткани к рассасывающему действию метаболитов витамина D3, активация процессов гидроксилирования витамина D3 в почках и превращение его в активную форму, усиление всасывания кальция в кишечнике, снижение катаболического эффекта тироксина за счет усиления синтеза тиреоглобулина.

Механизм защитного влияния гестагенов на костную ткань: прямое – через специфические рецепторы на остеобластах, стимулируя формирование кости; опосредованное – блокада рецепторов к глюкокортикоидам и снижение их ингибирующего влияния на кость.

Таким образом, защитное действие стероидных гормонов, продуцируемых яичниками (эстрогены, прогестерон) несомненно в процессах ремодуляции костной ткани.

Постменопаузальный период характеризуется: снижением уровня гормонов, ускорением костного обмена, повышением уровня паратгормона, снижением уровня кальцитонина, снижением витамина Д, вымыванием кальция из костей, снижением абсорбции кальция в кишечнике.

Лечение при остеопорозе:

  1. Регулярная физическая активность — занятия кинезитерапией (ЛФК)
  2. Ингибиторы резорбции кости (кальций, остеогенон, бисфосфонаты, кальцитонин, эстрогены).
  3. Стимуляторы костеобразования (остеогенон, гормон роста, анаболики, прогестагены).
  4. Препараты, повышающие качество кости (активные производные витамин Д, 3-е поколение бисфосфонатов).

Остеопороз как проблема пожилого человека | Диагностика остеопороза | Факторы риска остеопороза и их профилактика | Остеоартроз и остеопороз как проблема пожилого человека